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세포질 망에서 잘못 접힌 단백질이 세포 스트레스를 유도하고 c-Jun 아미노 말단 키네이스(JNK 또는 SAPK)를 활성화 시킵니다. ER 스트레스에 반응하여 샤페론 유전을 활성화하는 효모 IRE1의 포유류 동형체도 JNK를 활성화하며, IRE1alpha-/- 섬유아세포는 ER 스트레스로 인한 JNK 활성화가 손상되었습니다. IRE1의 세포질 부분은 JNK 활성화로 플라스마 막 수용체를 연결하는 어댑터 단백질 TRAF2에 결합하였습니다. 지배적 부정적 TRAF2는 IRE1에 의한 JNK의 활성화를 억제했습니다. ER에서 시작된 내재적 신호에 의한 JNK 활성화는 세포 표면 수용체가 세포외 신호에 반응하여 시작하는 경로와 유사하게 진행됩니다.
Urano et al. (Fri,)은 이 질문을 연구했습니다.
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