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렌티바이러스 벡터/CRISPR 방법론을 이용한 실험은 혈액 세포에서 DNMT3A 돌연변이를 비활성화하는 것이 심혈관 질환에 기여한다는 증거를 제공하였다. 비교 분석 결과, Tet2와 Dnmt3의 비활성화가 쥐에서 Ang II 유도 심장 기능 장애 및 신장 섬유증을 촉진하는 능력에서 유사함을 보였다. 그러나 혈액 생성 줄기 세포/전구 세포의 확장 속도와 염증 유전자 발현의 패턴에서 차이로 인해 유전자 특정 작용이 나타났다.
사노 외 (금요일), 이 질문을 연구하였다.