Key points are not available for this paper at this time.
스테로이드생성은 콜레스테롤이 생물학적으로 활성인 스테로이드 호르몬으로 전환되는 과정을 포함합니다. 대부분의 내분비학 교과서가 부신, 난소, 고환, 태반 등 스테로이드 생성 과정을 샘별로 논의하는 반면, 스테로이드 생성은 각 샘에서 반복되는 단일 과정으로 이해되며, 하나의 주제에 대해 세포 유형별 변형이 있습니다. 따라서 스테로이드 생성을 이해하는 것은 다양한 스테로이드 생성 효소 및 보조인자의 생화학 그리고 이를 암호화하는 유전자를 이해하는 데 뿌리를 두고 있습니다. 스테로이드 생성을 위한 첫 번째이자 속도 제한 단계는 콜레스테롤이 단일 효소인 P450scc (CYP11A1)에 의해 프레그넬론으로 전환되는 것입니다. 그러나 이 효소적으로 복잡한 단계는 여러 가지 조절 메커니즘의 영향을 받으며, 미세하게 조정된 정량적 조절을 제공합니다. 생성될 스테로이드의 유형을 결정하는 질적 조절은 많은 효소와 보조인자에 의해 매개됩니다. 스테로이드 생성 효소는 두 그룹으로 나뉩니다: 싸이토크롬 P450 효소와 하이드록시스테로이드 탈수소효소. 싸이토크롬 P450는 타입 1(미토콘드리아)에 속할 수도 있고 타입 2(소포체)에 속할 수도 있으며, 하이드록시스테로이드 탈수소효소는 알도-케토 환원효소 또는 짧은 사슬 탈수소효소/환원효소 계열에 속할 수 있습니다. 이들 효소의 활성은 번역 후 수정 및 보조인자, 특히 전자를 기증하는 산화환원 파트너에 의해 조절됩니다. 다양한 효소와 보조인자의 정확한 역할을 밝혀내는 것은 드문 스테로이드 생성 장애의 유전적 기초를 식별함으로써 크게 용이해졌습니다. 스테로이드 생성에 주로 관여하지 않는 몇몇 효소는 외샘 스테로이드 생성을 촉매할 수 있으며, 이러한 변종에 의해 기대되는 표현형을 조절할 수 있습니다. 스테로이드 생성을 이해하는 것은 성적 결정, 생식, 생식능, 고혈압, 비만 및 생리적 항상성을 이해하는 데 근본적으로 중요합니다.
Miller et al. (Tue,)는 이 질문을 연구했습니다.