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우리의 연구와 많은 다른 연구자들의 연구에 기반하여, 우리는 생체 내 응고 모델을 개발하였습니다. 많은 연구자들이 세포가 응고 과정에 영향을 미칠 수 있는 메커니즘을 입증하였습니다. 그럼에도 불구하고, 지배적인 출혈정지 관점은 단백질 응고 인자가 과정의 지침과 조절을 담당하고 세포는 주로 응고 복합체가 조립될 수 있는 포스파티딜세린을 포함한 표면을 제공하는 역할을 한다고 봅니다. 반대로, 우리는 응고가 세포 표면의 속성에 의해 조절되는 모델을 제안합니다. 이 모델은 응고 단백질에 대한 특정 세포 수용체의 중요성을 강조합니다. 따라서 유사한 포스파티딜세린 함량을 가진 세포들은 표면 수용체의 조합에 따라 출혈정지에서 매우 다른 역할을 할 수 있습니다. 우리는 응고가 "연속적인 과정"이 아니라 세 가지 겹치는 단계에서 발생한다고 제안합니다: 1) 조직 인자를 가진 세포에서 발생하는 시작; 2) 대량의 트롬빈 생성을 위한 무대를 설정하기 위해 혈소판과 보조 인자가 활성화되는 증폭; 3) 혈소판 표면에서 대량의 트롬빈이 생성되는 전파. 이 세포 기반 모델은 단백질 중심 모델이 설명하지 못하는 출혈정지의 몇 가지 측면을 설명합니다.
Monroe et al. (Mon,)은 이 질문을 연구했습니다.