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순환하는 젖산 수치는 패혈증의 중요한 바이오 마커이며 패혈증 관련 사망률과 양의 상관관계가 있다. 우리는 젖산이 패혈증에서 내피 장벽 기능 장애를 유발하는 생물학적 역할을 하는지 조사했다. 우리는 젖산이 혈관 투과성을 유도하고 CLP 패혈증에서 장기 기능 장애를 악화시킨다는 것을 보여주었다. 기작적으로, 젖산은 VE-카드헤린 단백질 분해를 위한 칼파인1/2의 ERK 의존적 활성화를 유도하여 내피 세포에서 VE-카드헤린의 내포를 향상시킨다. 또한, 우리는 ERK2가 VE-카드헤린과 상호작용하고 안정화하여 휴식 중인 내피 세포에서 VE-카드헤린 복합체를 유지한다는 것을 발견했다. 젖산 유도 ERK2 인산화는 VE-카드헤린으로부터 ERK2의 분리를 촉진한다. 젖산 생산의 생체 내 억제 또는 젖산 수용체 GPR81의 유전자 결핍은 혈관 투과성과 다발성 장기 손상을 완화하고 다중 미생물 패혈증에서 생존 결과를 개선한다. 우리의 연구는 해당 대사 교차 대화가 젖산과 내피 사이의 대사 교차 대화가 패혈증의 병리 생리학에서 중요한 역할을 한다는 것을 밝힌다.
Yang et al. (수요일) 이 질문을 연구했다.