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종양 관련 대식세포(TAMs)는 종양 내 백혈구 침윤의 주요 구성 요소로, 종양 진행을 촉진하고 염증을 유도한다. TGF-β는 비활성화된 대식세포를 TAM 유사(M2 유사) 표현형으로 분화시키지만, 그 기저 메커니즘은 명확하지 않다. 본 연구에서는 TGF-β가 항염증 사이토카인 IL-10의 발현을 증가시키고, 염증 유발 사이토카인 TNF-α 및 IL-12의 발현을 감소시켜 M2 유사 표현형을 유도한다는 것을 발견했다. 인간 THP-1 대식세포에서 SNAIL의 과발현은 염증 유발 사이토카인 방출을 억제하고 M2 특이적 마커의 발현을 촉진하여 M2 유사 분화를 초래했다. 반대로, SNAIL의 기능 억제는 염증 유발 사이토카인의 상향 조절을 통해 M1 극화를 촉진하고 TGF-β 매개 M2 극화를 없앴다. SMAD2/3 및 PI3K/AKT 신호 전달 경로는 THP-1 세포에서 TGF-β로 인한 SNAIL의 과발현에 필수적이었다. 이 발견들은 TGF-β가 SNAIL의 상향 조절을 통해 대식세포 극화를 M2 유사 표현형으로 기울이며, TGF-β/SNAIL 신호 전달을 차단하면 염증 유발 사이토카인 생성을 회복시킨다는 것을 제안한다. 이 연구는 대식세포의 M2 극화에서 SNAIL의 역할에 대한 새로운 이해를 제공하며, 항종양 면역을 위한 잠재적 치료 표적을 제안한다.
Zhang et al. (수요일)는 이 질문을 연구했다.