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CMA 기능은 동맥경화 진행 중에 손상되어 NLRP3 염증소체의 활성화와 IL-1β의 분비를 증가시켜 혈관 염증 및 동맥경화 진행을 촉진한다. 본 연구는 대식세포와 동맥경화에서 NLRP3 염증소체가 조절되는 새로운 메커니즘을 밝혀내며, 동맥경화에서 자가포식-리소좀 경로의 역할에 대한 새로운 통찰을 제공한다. CMA의 약리학적 활성화는 동맥경화 및 기타 NLRP3 염증소체/IL-1β 기반 질환에 대한 새로운 치료 전략을 제공할 수 있다.
Qiao et al. (수요일)은 이 질문을 연구했다.
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