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골격근은 세포 및 단백질 회전율을 조절하는 여러 경로에 의해 유지되는 가소성 기관입니다. 근육 위축 동안, 단백질 분해 시스템이 활성화되고, 수축 단백질과 세포 소기관이 제거되어 근육 섬유가 축소됩니다. 근육량의 과도한 손실은 근육병 및 근육 이영양증을 포함한 여러 질병과 암, 당뇨병, 패혈증, 심부전 등의 전신 질환에서 나쁜 예후와 관련이 있습니다. 노화 동안에도 근육 손실이 발생합니다. 본 논문에서는 근육 조직에서 수축 단백질 및 세포 소기관의 회전율을 조절하는 주요 메커니즘을 검토하고, 이러한 메커니즘의 손상이 근육 위축에 어떻게 기여할 수 있는지 논의합니다. 우리는 또한 단백질 합성과 분해가 기계적 스트레스, 신체 활동, 영양소 및 성장 인자의 가용성에 의해 영향을 받는 신호 전달 경로에 의해 어떻게 조정되는지에 대해 논의합니다. 이러한 경로가 근육량을 조절하는 방식을 이해하면 대사 및 신경근 질환에서 근육 위축을 예방하고 치료하기 위한 새로운 치료 표적을 제공할 것입니다.
Bonaldo et al. (Mon,) 이 문제를 연구했습니다.
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