폐렴구균 캡슐은 여러 메커니즘을 통해 보체 활성 및 호중구 식세포작용을 억제합니다.

폐렴구균 캡슐은 병원성에 필수적이며 보체 활성 및 식세포작용을 억제할 수 있습니다. 그러나 캡슐이 보체에 미치는 영향 및 S. pneumoniae가 식세포와 상호작용할 때의 결과에 대한 데이터는 제한적입니다. 캡슐이 없는 혈청형 2 및 4 S. pneumoniae 돌연변이를 사용하여, 우리는 캡슐이 보체 활동에 여러 가지 영향을 미친다는 것을 확인했습니다. 캡슐은 대안적 및 고전적 보체 경로 모두에서 C3b/iC3b에 의한 세균 옵손화에 영향을 미치고, 세균 표면에 결합된 C3b를 iC3b로 전환하는 것을 방해했습니다. 고전적 경로 매개체인 면역글로불린 G (IgG)와 C-반응성 단백질 (CRP)이 캡슐이 없는 S. pneumoniae에 더 많이 결합하여 캡슐이 아교하부 항원의 항체 인식을 가리거나 CRP 결합을 억제하여 고전적 경로 보체 활성을 저해할 수 있음을 나타냅니다. 효소 IdeS에 의해 혈청 IgG의 절단은 모든 균주에서 C3b/iC3b 침착을 감소시켰지만, 캡슐이 있는 균주에 비해 캡슐이 없는 TIGR4 및 D39 균주에서 C3b/iC3b 침착의 유의미한 증가가 여전히 관찰되어, 캡슐이 S. pneumoniae에 대한 IgG 매개 및 IgG 비의존 보체 활성을 모두 억제한다는 것을 시사합니다. 캡슐이 없는 균주는 정상 혈청, IdeS로 처리한 정상 혈청, 보체 결핍 혈청 및 IdeS로 처리한 보체 결핍 혈청 또는 단순 완충액에서 인큐베이션 후 호중구 식세포작용에 더 취약하였으며, 이는 캡슐이 Fcgamma 수용체, 보체 수용체 및 비 옵손 성 수용체에 의해 매개되는 식세포작용을 억제한다는 것을 시사합니다. 전반적으로 이러한 데이터는 S. pneumoniae 캡슐이 보체 및 호중구 매개 면역의 여러 측면에 영향을 미쳐 옵손식세포작용의 심각한 억제를 초래한다는 것을 보여줍니다.