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영양 결핍, 단식 또는 소화할 수 있는 탄수화물이 거의 없는 식단 동안 순환하는 인슐린 수치가 감소합니다. 이는 지방 분해를 촉진하고 지방의 분해가 주요 에너지원이 됩니다. 간의 에너지 대사는 이러한 상황에서 지방산의 β-산화에서 케톤체가 생성되고 gluconeogenesis와 함께 보조 연료로 분비되도록 조절됩니다. 따라서 혈장 내 케톤체 수치의 증가는 탄수화물의 식이 부족을 나타냅니다. 케톤체는 연료 역할을 할 뿐만 아니라 산화적 및 염증 스트레스에 대한 저항을 촉진하며, 동화 인슐린 의존적 에너지 소비가 감소합니다. 케톤체가 장기 기능에 미치는 유익한 비대사 작용은 특정 세포 표적에 리간드로 작용함으로써 매개된다고 제안되었습니다. 우리는 여기서 증가된 케톨리시스 동안 미토콘드리아에서 산화 스트레스 유도에 의해 시작된 다른 경로의 주요 역할을 제안합니다. 케톤체 대사에 의해 유도된 산화 스트레스는 장기적으로 유익합니다. 이는 세포 보호 메커니즘의 마스터 조절자인 핵 인자 적혈구 2 관련 인자 2(Nrf2), 시르투인 및 AMP 활성화 키나제의 활성화로 특징지어진 적응(호르메틱) 반응을 시작합니다. 이로 인해 항산화 및 항염증 활성을 증가시켜 산화 스트레스를 해소하고, 미토콘드리아 기능 및 성장 개선, DNA 수리 및 자가 포식을 초래합니다. 심장에서 향상된 케톨리시스에 대한 적응 반응은 허혈 손상이나 독소비신의 심장 독성 작용에 대한 저항성을 개선합니다. 나트륨 의존성 포도당 공동 운반체 2(SGLT2) 억제제는 또한 케톤체 수치 및 케톨리시스를 증가시켜 심장 보호 작용을 발휘할 수 있습니다. 우리는 음식 공급 부족 및 낮은 인슐린 수치 기간 동안의 케톤체의 증가된 합성 및 사용이 미토콘드리아에서 산화 스트레스를 유발하고, 후자는 세포가 증가된 산화 스트레스 및 낮은 에너지 가용성과 대처할 수 있도록 허용하는 보호(호르메틱) 반응을 시작한다고 결론지었습니다. 키워드: 케토제닉 식이요법, 케톤체, 베타 하이드록시부티르산, 인슐린, 비만, 제2형 당뇨병, 염증, 산화 스트레스, 심혈관 질환, SGLT2, 호르메시스.
Kolb et al. (Thu,)는 이 질문을 연구했습니다.