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전환 성장 인자-베타(TGF-β)는 유방암 초기 단계에서 강력한 증식 억제자 및 세포 사멸 유도제로 작용하지만, 진행된 단계에서는 암의 공격성을 촉진합니다. TGF-β의 암 발생에 대한 이중 효과는 TGF-β 역설로 알려져 있으며, TGF-β의 주목할 만한 기능적 전환은 수십 년 동안 광범위하게 연구되어 온 중추적이고 논란의 여지가 있는 현상입니다. 이 현상은 암 진행 중 EGF 수용체(EGFR) 신호를 포함한 TGF-β 신호와 다른 경로 간의 상호작용에 기인할 수 있습니다. 그러나 TGF-β가 종양 억제자에서 암 촉진자로 역할을 전환하는 기본 메커니즘은 여전히 불분명합니다. 본 연구에서는 TGF-β가 유방암 조직에서 EGFR 발현과 긍정적인 상관관계를 형성하며, 유방암 세포주에서 TGF-β 신호와 EGFR 트랜스활성화 간의 기능적 연결이 관찰되었습니다. TGF-β는 EGFR 발현 증가와 함께 유방암 세포의 이동성 및 침습 능력을 촉진합니다. EGFR은 TGF-β에 의해 유방암 세포의 이러한 능력 강화에 필수적입니다. 전형적인 Smad3 신호 경로와 ERK/Sp1 신호 경로가 TGF-β 유도 EGFR 상향 조절을 매개합니다. 따라서 본 연구는 TGF-β가 유방암 진행을 지원하는 새로운 메커니즘에 대한 통찰을 제공하였습니다.
Zhao et al. (목,)은 이 질문을 연구했습니다.