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종양 미세환경은 종양, 면역 및 간질 세포 간의 상호작용이 동적이고 복잡하며 중복된 네트워크입니다. 이 복잡한 환경에서 세포는 세포 운명을 좌우하는 막-막, 리간드-수용체, 엑소좀, 용해성 인자 및 수송체 상호작용을 통해 소통합니다. 이러한 상호작용은 종양 촉진 및 진행에 관여하는 다양한 신호 전달 경로를 활성화하고 침습적인 면역 세포의 기능적 활동에 미세한 변화를 유발합니다. 면역 반응은 종양 발전의 선택적 압력으로 작용합니다. 초기 종양 발전 단계에서는 면역 반응이 항종양 활성을 발휘하지만, 후기 단계에서는 종양이 면역 반응을 회피하는 메커니즘을 확립하여 종양 촉진 효과를 보이는 만성 염증 과정이 유발됩니다. 비정상적인 염증 상태는 지역적 작용 외에도 종양 위치로부터 멀리 있는 다양한 장기와 조직에서 결과를 초래하는 전신 염증을 촉발하여 치료 반응, 삶의 질 및 암 환자의 생존을 저해하는 여러 증상을 초래하는 것으로 지정된 부갑상선 증후군이 발생하게 합니다. 종양-숙주 관계를 통합적이고 동적인 생물학적 시스템으로 간주할 때, 종양이 생성하는 만성 염증은 면역세포가 암세포에 에너지를 제공하여 계속 증식할 수 있도록 다양한 신호(사이토카인, 케모카인, 성장인자 및 엑소좀 등)를 통해 주로 조절되는 조직과 장기 간의 통신 메커니즘입니다. 이 리뷰에서는 암 관련 염증이 종양 발전 및 일부 부갑상선 증후군의 발생을 통해 지역적 및 전신적 수준에서의 역할에 대한 간략한 개요를 제공하는 것을 목표로 합니다. 또한, 종양 발전 전반에 걸쳐 이러한 신호의 역할도 선천적 및 적응 면역 세포의 생리적/생물학적 활동에 따라 논의될 것입니다. 이러한 세포 상호작용은 다양한 세포의 완전한 활성화를 위한 대사 재프로그래밍 프로그램을 필요로 하며, 따라서 이러한 요구 사항과 미세환경으로 방출되는 부산물도 고려됩니다. 마지막으로, 오늘날까지 설명된 주요 염증 마커를 생성하는 중요한 장기로서 간에 대한 암 관련 항염증 사이토카인의 전신적 영향을 요약할 것입니다. 마지막으로, 골수형성이상증과 카헥시 같은 두 가지 부갑상선 증후군의 발전에 대한 암 관련 염증의 기여에 대해 논의될 것입니다.
Aguilar‐Cázares et al. (Mon,)은 이 문제를 연구했습니다.