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일부 이중 가닥 RNA(dsrRNA) 결합 단백질이 소형 RNA 생합성 관련 RNase III 효소와 상호작용한다는 보고가 있다. 그러나 이들의 생물학적 중요성은 잘 이해되지 않고 있다. 여기서 우리는 아라비도프시스 마이크로RNA(miRNA) 생성 효소 DCL1과 dsRNA 결합 단백질 HYL1 간의 관계를 조사한다. hyl1-2 돌연변이에서 miR163 생합성의 처리 단계가 부분적으로 손상되었으며, pri-miR163의 축적이 증가하고, 단기 pre-miR163 및 성숙 miR163의 축적이 감소하며, pri-miR163의 줄기 구조에서 잘못된 절단이 관찰되었다. 이러한 잘못된 절단은 단백질의 두 번째 이중 가닥 RNA 결합 도메인이 파괴된 dcl1-9 돌연변이에서 이전에 관찰된 것과 유사하다. Agrobacterium 매개 일시적인 발현을 사용한 면역 침전 시험에서는 HYL1이 정상형 DCL1 단백질과 복합체를 형성할 수 있었으나, dcl1-9 돌연변이 단백질과는 형성할 수 없음을 보여주었다. 또한 hyl1-2 및 dcl1-9에서 miR164b와 miR166a 생합성을 조사하였다. pri-miRNA 축적 증가와 pre-miRNA 및 성숙 miRNA 축적 감소가 발견되었다. pri-miR164b에서 잘못된 절단은 dcl1-9에서만 관찰되었고 hyl1-2에서는 관찰되지 않았으며, pri-miR166a에서는 두 돌연변이 모두에서 관찰되지 않았다. 이러한 결과는 HYL1이 DCL1과의 상호작용을 통해 pri-miRNA의 효율적이고 정확한 절단을 지원하는 기능을 가지고 있음을 나타낸다.
Kurihara et al. (금요일) 이 질문을 연구하였다.