Psoralea corylifolia에서 유래한 프레닐플라본이 활성화된 미세아교세포에서 I-.KAPPA.B-.ALPHA. 분해 억제를 통해 질소 산화 효소 발현을 억제한다.

유도성 질소 산화 효소(iNOS)에 의한 질소 산화물(NO)의 과잉 생성은 뇌 손상 후 중앙 신경계(CNS)에서 NO의 기능을 생리학적 신경 조절제로부터 신경 독성 효과제로 전환시킨다. Psoralea corylifolia의 메탄올 추출물로부터 우리는 활성화된 미세아교세포에서 리포폴리사카라이드(LPS)에 의해 NO 생산을 억제하는 두 개의 억제제를 활성 유도 정제법으로 정제하였다. 활성 화합물은 크로멘오플라바논 7,8-디하이드로-8-(4-하이드록시페닐)-2,2-디메틸-2H,6H-벤조-(1,2-b:5,4-b')디피란-6-온(1)과 4-하이드록시론초카르핀(2)으로 확인되었다. 비활성 화합물 두 가지는 스펙트럼 분석을 통해 바바치닌(3)과 바바칼콘(4)으로 확인되었다. 화합물 2는 이 식물에서 최초로 분리되었다. 화합물 1과 2는 LPS-활성화 미세아교세포에서 NO 생산을 농도 의존적으로 억제하였다(IC(50)은 각각 11.4, 10.2 µM). 또한, 이들은 웨스턴 블롯 분석 및 RT-PCR 실험에서 LPS-활성화 미세아교세포의 iNOS의 단백질과 mRNA 발현을 10 µM에서 억제하였다. 더욱이, 이들은 활성화된 미세아교세포에서 I-kappaB-alpha의 분해를 억제하였다. 이러한 결과는 화합물 1과 2가 활성화된 미세아교세포에 의한 NO 과잉 생성을 억제하는 신경 보호 약물 개발의 선도 화합물이 될 수 있음을 암시한다.