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고급당화 최종 생성물(AGEs)은 환원당과 생물학적 단백질 간의 비효소 반응에 의해 형성됩니다. 이러한 안정한 화합물은 수명이 길어지면서 천천히 축적되어 혈관계에서 구조적 및 생리학적 변화에 기여하며, 여기에는 혈관 및 심근 경직도 증가, 내피 기능 장애, 변형된 혈관 손상 반응 및 죽상경화증 플라크 형성이 포함됩니다. 이러한 변화를 뒷받침하는 기전에는 콜라겐의 AGE 교차결합과 순환 단백질 및 AGE 수용체와의 AGE 상호작용이 포함됩니다. AGE 축적의 임상적 징후인 고립성 수축기 고혈압, 내피 및 이완기 기능 장애 및 죽상경화증은 노화와 당뇨병, 고혈압과 관련된 심혈관 위험 증가에 대한 그들의 역할을 강조합니다. 이러한 조건들은 AGE 형성을 촉진합니다. AGE를 예방하거나 교차 결합을 파괴하거나 AGE 수용체를 차단하는 새로운 약리학적 제제는 혈관 및 심근 경직도를 줄이고, 죽상경화증 플라크 형성을 억제하며, 내피 기능을 개선합니다. 이들 제제는 고립성 수축기 고혈압, 이완기 기능 장애 및 당뇨병의 위험을 줄이고, 따라서 심부전의 위험을 줄일 것을 약속합니다.
Zieman 외 (Sat,)은 이 질문을 연구했습니다.