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녹내장은 전 세계적으로 돌이킬 수 없는 실명의 주요 원인으로, 망막 신경절 세포(RGCs)와 그 축삭의 느리고 점진적이며 다인자적인 퇴화를 특징으로 하며, 이로 인해 시력이 손실됩니다. 60세 이상의 개인에서 높은 유병률에도 불구하고, 녹내장 진행에 기여하는 원인은 현재 잘 규명되지 않았습니다. 안압(IOP)은 유일하게 입증된 치료 가능한 위험 요인입니다. 그러나 IOP를 하강시키는 것이 질병 진행을 예방하는 데는 불충분합니다. 녹내장 발병의 주요 관심사 중 하나는 RGCs와 그 축삭 및 시냅스에서 미토콘드리아의 구조적 및 기능적 손상을 이해하는 것입니다. IOP 상승, 노화, 유전적 변이, 신경 염증, 신경영양 인자 결핍 및 혈관 조절 장애와 같은 녹내장 위험 요인은 녹내장에서 미토콘드리아 기능장애를 유도할 수 있는 잠재적 유인 요소입니다. 산화적 인산화 스트레스에 의해 매개되는 미토콘드리아 기능장애는 녹내장성 RGCs의 미토콘드리아의 구조적 및 기능적 손상과 관련이 있으므로, 미토콘드리아의 구조적 및 기능적 변화 사이의 근본적인 메커니즘 및 관계를 이해하는 것은 RGCs와 그 축삭 및 시냅스를 녹내장성 신경퇴화에 대해 보호하기 위한 미토콘드리아 관련 신경 보호 대책 개발에 유익할 것입니다. 여기서는 녹내장성 RGCs의 미토콘드리아에서 미토콘드리아 역동성에 기반한 구조적 및 기능적 변화와 RGCs를 녹내장성 신경퇴화로부터 보호하기 위한 치료 전략에 중점을 둔 현재 연구들을 리뷰합니다.
Ju et al. (수요일)이 이 문제를 연구했습니다.