자간전증은 인간 세포융모막세포가 혈관 부착 표현형을 모방하지 못하는 것과 관련이 있다. 이 증후군에서 내혈관 침습 결핍의 한 원인은 무엇인가?

인간 임신에서 자궁을 침범하는 태반 세포융모막 세포는 상피 기원에 특유한 부착 수용체의 발현을 하향 조절하고, 혈관 세포에 의해 발현되는 부착 수용체의 발현을 상향 조절한다. 우리는 이러한 변형이 세포융모막 세포가 자궁 나선 동맥을 침범하고 그 벽을 덮는 과정인 내혈관 침습에 중요할 수 있다고 제안한다 (Zhou et al. J. Clin. Invest. 1997. 99: 2139-2151.). 이러한 발견의 생체 내 중요성을 더 잘 이해하기 위해, 우리는 내혈관 침습이 중단되는 임신의 중요한 질환인 자간전증에서, 세포융모막 세포가 혈관 부착 표현형을 채택하지 못하는 가설을 시험했다. 이곳에서 설명된 실험에서 우리는 자간전증으로 복잡한 사례와 연령이 일치하는 대조군 임신에서의 태반 침대 생검 샘플을, 이러한 변형 동안 일반적으로 조절되는 부착 분자를 인식하는 항체로 염색했다. 자간전증에서, 분화/침범하는 세포융모막 세포는 인테그린, 카드헤린 및 Ig 슈퍼패밀리 멤버를 포함한 많은 분자를 적절히 발현하지 못한다. 이러한 결과는 자간전증이 세포융모막 세포가 혈관 부착 표현형을 모방하지 못하는 것과 관련이 있음을 시사한다. 이 이상 현상의 기능적 결과는 알려져 있지 않지만, 세포융모막 세포의 내혈관 침습 및 자궁 동맥 리모델링에 부정적인 영향을 미칠 가능성이 있으며, 이는 모체-태아 인터페이스로의 혈류를 저해할 수 있다.