CD14 발현 암세포가 방광암에서 염증 및 증식성 종양 미세환경을 형성한다.

비해소성 만성 염증이 신생물 위치에서 일관되게 종양 진행과 불량한 환자 결과를 촉진하는 것으로 연관되어 있다. 그러나 이러한 종양을 촉진하는 염증 미세환경을 형성하는 메커니즘의 많은 측면은 여전히 정의되지 않았다. 방광암(BC)을 모델로 사용하여 CD14-high 암세포가 CD14-low 세포에 비해 더 높은 수준의 다양한 염증 매개체를 발현하고 더 큰 종양을 형성한다는 것을 발견했다. CD14 항원은 glycosyl-phosphatidylinositol (GPI)와 연결된 당단백질로, Toll-like receptor (TLR)의 신호 전달 경로에서 중요하게 작용하는 것으로 보여졌다. 이 BC 하위 집단의 암세포에서 CD14 발현은 사이토카인 생성 증가 및 종양 성장 증가에 필요하다. 더욱이, CD14-high 세포에 의해 형성된 종양은 더 높은 혈관화와 더 높은 골수 세포 침윤을 보인다. CD14-high BC 세포가 생성한 염증 인자는 단핵구와 대식세포를 모집하고 편향시켜 면역 억제 특성을 획득하게 한다. 반대로, CD14-low BC 세포는 CD14-high 세포에 비해 더 높은 기초 세포 분열 속도를 가진다. 중요하게도, CD14-high 세포는 CD14-low 세포의 증식을 더욱 증가시키는 인자를 생성한다. 종합적으로, 우리는 CD14-high BC 세포가 종양 촉진 염증을 조정하고 종양 세포 증식을 유도하여 종양 성장을 촉진할 수 있음을 보여준다.