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자스모네이트(JA) 경로 조절인자 MYC2, MYC3 및 MYC4는 환경적 및 발달 신호를 통합하여 JA 방어와 식물 성장을 미세 조정하는 식물 신호망의 중심 노드입니다. MYC 활성의 지속적인 활성화는 잠재적으로 치명적일 수 있습니다. 따라서 MYC는 식물 적합성을 최적화하기 위해 엄격하게 조절되어야 합니다. MYC 활성을 조절하는 기작이 증가하는 가운데, 단백질 안정성이 주요한 역할로 떠오르고 있습니다. 그러나 MYC 단백질 수준이 어떻게 조절되는지는 여전히 잘 이해되지 않고 있습니다. 여기에서 우리는 MYC2, MYC3 및 MYC4가 CUL3 기반 E3 유비퀴틴 리가제의 기질 어댑터로 작용하는 BPM(BTB/POZ-MATH) 단백질의 표적이라는 것을 보고합니다. amiR-bpm 선, bpm235 삼중 돌연변이 및 cul3ab 이중 돌연변이에서 CUL3BPM의 기능이 감소하면 MYC2 및 MYC3의 안정성과 축적이 증가하고, 뿌리 성장 억제 및 MYC 조절 유전자 발현과 같은 JA에 대한 식물 반응이 강화됩니다. 더불어, amiR-bpm 선에서 MYC3의 폴리유비퀴틸화 수준이 감소합니다. BPM3 단백질은 JA에 의해 안정화되며, 이는 MYC 활성을 조절하여 유해한 비정상 반응을 피하는 부작용 피드백 조절 메커니즘을 제안합니다. 우리의 결과는 CUL3BPM 매개 MYC 전사 인자의 분해에 의한 JA 경로 조절의 한 단계를 드러냅니다.
Chico et al. (Mon,)는 이 질문을 연구했습니다.
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