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신경교종 세포는 깁스 에너지 변화, 열 생산, 세포 내 산도, 세포막 전위 기울기 및 이온 전도도에서 발생하는 비가역적 과정의 특징인 증가하는 엔트로피 비율과 함께 수많은 대사 및 열역학적 이상이 발생하는 장소입니다. 우리는 신경교종에서 정형 Wnt/베타-카테닌 경로와 PPAR 감마 사이에서 관찰되는 상반된 상호작용과 이들의 대사 및 열역학적 의미에 대해 집중하여 검토합니다. 신경교종에서 Wnt/베타-카테닌 경로는 상향 조절되고 PPAR 감마는 하향 조절됩니다. Wnt/베타-카테닌 신호의 상향 조절은 열역학적 행동을 수정하는 핵심 대사 효소의 변화를 유도합니다. 이는 피루브산 탈수소효소 키나아제 1(PDK-1) 및 단일 카복실산 젖산 수송체 1(MCT-1)의 활성화를 가져옵니다. 결과적으로 PDK-1의 인산화는 피루브산 탈수소효소 복합체(PDH)를 억제합니다. 따라서 많은 양의 피루브산이 미토콘드리아와 TCA(삼차산) 회로에서 아세틸-CoA로 전환될 수 없습니다. 이는 산소의 가용성에도 불구하고 발생하는 호기성 해당작용을 초래하며, 이를 바르부르크 효과라고 합니다. 세포질의 피루브산은 주로 젖산으로 전환됩니다. Wnt/베타-카테닌 경로는 또한 세포 증식, 세포 침윤성, 뉴클레오타이드 합성, 종양 성장 및 혈관 형성과 관련된 유전자(cMyc, 사이클린 D1, PDK)의 전사를 유도합니다. 또한 신경교종 세포에서 PPAR 감마는 하향 조절되어 인슐린 감수성이 감소하고 신경 염증이 증가합니다. 더욱이, PPAR 감마는 몇 가지 주요 일주기 유전자를 조절하는 데 기여합니다. 신경교종에서는 일주기 리듬의 조절 이상과 일주기 시계 유전자의 비정상적인 조절이 관찰됩니다. 일주기 리듬은 비평형 열역학에서 Wnt/베타-카테닌 경로 및 PPAR 감마와의 상호작용을 통해 핵심적인 역할을 하는 소산 구조입니다. 신경교종에서 대사, 열역학 및 일주기 리듬은 밀접하게 연결되어 있습니다.
Vallée 외 (Tue,)는 이 질문을 연구했습니다.