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허혈-재관류(I/R) 손상은 허혈 후 재관류 동안 역설적으로 발생하여 초기 조직 손상을 악화시킵니다. I/R 손상의 복잡한 기전에 대한 이해가 제한적이어서 효과적인 치료 개입 개발에 장애가 됩니다. Wnt 신호 전달 경로는 여러 다른 경로와 광범위한 교차 대화를 나타내며, I/R 손상에 관여하는 신호 전달 경로의 네트워크 시스템을 형성합니다. 이 리뷰 기사는 Wnt 신호 전달에 관련된 기본 메커니즘과 Wnt와 다른 경로 간의 복잡한 상호작용을 설명합니다. 특히, Notch, 포스파티딜이노시톨 3-키나제/단백질 키나제 B, 변형 성장 인자-β, 핵 인자 카파, 뼈 형태형성 단백질, N-메틸-D-아스파르트산 수용체-Ca2+-악티빈 A, 히포-예스 관련 단백질, 톨-유사 수용체 4/톨-인터루킨-1 수용체 도메인 포함 어댑터 유도 인터페론-β, 간세포 성장 인자/간엽-상피 전이 인자 등과의 기여를 탐구합니다. 특히, 우리는 I/R 손상 동안 세포 자멸, 염증 반응, 산화 스트레스, 세포외 기질 재형성, 혈관 신생, 세포 비대, 섬유증, 페로ptosis, 신경 발생, 그리고 혈액-뇌 장벽 손상을 포함한 주요 병리학적 과정에 대한 각각의 기여를 반영합니다. I/R 동안 Wnt 신호 전달에 관여하는 메커니즘에 대한 포괄적인 분석은 정통 Wnt 경로의 활성화가 장기 회복을 촉진하는 반면 비정통 Wnt 경로의 활성화는 손상을 악화시킨다는 것을 보여줍니다. 게다가, 우리는 이러한 기계적 발견을 기반으로 하는 새로운 치료 방법을 조사하며, 동물 실험, 현재 기준 및 임상 시험의 증거를 통합합니다. 이 리뷰의 목표는 I/R 매개 과정 및 장기 기능 장애에서 Wnt 및 그 교차 신호 경로의 역할에 대한 깊은 통찰력을 제공하여 I/R 손상을 위한 혁신적인 치료제를 개발하도록 촉진하는 것입니다.
Zhang et al. (Mon,)은 이 질문을 연구하였습니다.
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