PI3K/AKT 경로가 다약제 내성을 조절하는 주요 연결 고리로 작용한다.

다약제 내성(MDR)은 암에서 화학요법 실패의 주요 도전 과제입니다. 포스파티딜이노시톨 3-키나제(PI3K)는 세포 내 신호 전달 경로를 확산하고 다양한 세포 과정들을 조절하는 지질 키나제입니다. PI3K는 암 치료에서 화학요법 내성의 중요한 원인으로 여겨집니다. 단백질 키나제 B(AKT)는 PI3K 신호 전달의 중요한 하위 효과제이며, 세포 사멸 억제, 세포 성장 자극 및 세포 대사 조절을 포함한 여러 경로를 조절합니다. 이 리뷰는 MDR을 조절하는 주요 연결 고리로서 PI3K/AKT의 비정상적인 활성화를 강조합니다. 우리는 PI3K/AKT 경로와 관련된 여러 주요 타겟들의 조절을 요약하며, 여기에는 세포 사멸 관련 단백질의 발현, ABC 수송체 및 글리코겐 합성효소 키나제-3 베타(GSK-3β), 핵 인자 카파 베타(NF-κB)와 포유류 타겟인 라파마이신(mTOR)과의 시너지가 포함되며, 해당 경로는 해당 경로와도 관련이 깊습니다.