용해성 P‐tau217은 아밀로이드 및 타우 병리를 반영하며 아밀로이드와 타우의 연관성을 매개합니다.

알츠하이머병은 β-아밀로이드 플라크와 타우 엉킴으로 특징지어집니다. 인산화 타우217 (P-tau217)의 혈장 수준은 알츠하이머병 치매를 다른 치매와 정확하게 구별하지만, 이것이 β-아밀로이드 플라크 축적, 타우 엉킴 축적, 또는 둘 중 어느 정도를 반영하는지는 불확실합니다. 사후 신경병리학적 데이터가 있는 집단(N = 88)에서는 플라크와 엉킴 밀도가 모두 높은 P-tau217에 독립적으로 기여했지만, P-tau217은 비알츠하이머병 타우병 환자(N = 9)에서는 상승하지 않았습니다. 여러 발견은 PET 이미징을 이용한 집단(“BioFINDER-2”, N = 426)에서 복제되었으며, 여기서 β-아밀로이드 및 타우 PET는 P-tau217과 독립적으로 연관되었습니다. P-tau217 농도는 초기에 β-아밀로이드 PET(그러나 타우 PET은 아님)과 상관관계가 있었고, 후기 질환 단계에서는 β-아밀로이드 및 (더 강하게) 타우 PET과 모두 상관관계가 있었습니다. 마지막으로, P-tau217은 두 집단에서 β-아밀로이드와 타우 간의 연관성을 매개했으며, 특히 내측 측두엽 외부의 타우에 대해 그랬습니다. 이 발견들은 혈장 P-tau217 농도가 β-아밀로이드 플라크와 타우 엉킴 모두에 의해 증가하며, P-tau가 β-아밀로이드 의존적인 신피질 타우 엉킴 형성에 관여한다는 가설을 지지합니다.