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전립선 내강 상피세포는 acetyl화된 폴리아민을 전립선 내강에 고농도로 분비하여 관련된 대사 경로의 교란에 민감하게 반응합니다. 증가된 유동은 폴리아민의 acetyl화 및 분비를 유도하는 spermidine/spermine N1-acetyltransferase (SSAT) 활성을 통해 이루어집니다. 메티오닌 회수 경로는 폴리아민 생합성에 손실된 1탄소 단위를 메티오닌 사이클로 재활용하여 스트레스를 극복합니다. 전립선암(CaP)은 한계를 완화하기 위해 속도 제한 효소인 메틸티오아데노신 인산가수분해효소(MTAP)에 의존합니다. 여기에서는 MTAP 억제와 SSAT 상향 조절의 조합이 안드로겐 민감형 및 거세 재발 전립선암 모델에서 상호 작용적임을 보여줍니다. 이 조합 치료는 근치적 전립선 절제술 ex vivo 분리 샘플에서 세포 사멸을 증가시킵니다. CaP의 폴리아민 생합성 및 연결된 1탄소 대사를 통한 이 독특한 고대사 유동은 대사 의존성을 만들어냅니다. 이러한 유동을 강화하면서 동시에 전립선암의 이러한 의존성을 표적으로 삼는 것은 임상으로 전이 가능할 수 있는 효과적인 치료 접근법을 제공합니다.
Affronti et al. (Tue,)는 이 질문을 연구했습니다.
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