COPD에서의 기도 염증: 정밀 의학으로의 발전

만성 폐쇄성 폐질환(COPD)은 전 세계적으로 상당한 이환율 및 사망률의 원인이며, 그 유병률은 증가하고 있습니다. 기도 염증은 COPD의 일관된 특징이며, COPD의 발병과 진행에 관련되어 있으나 항염증 치료는 1차 치료가 아닙니다. 염증은 다양한 형태를 띄고 있으며, 이 이질성을 유형화하는 과정에서 여러 가지 패턴이 드러났습니다. 염증소체가 활성화된 호중구 관련 COPD는 가장 일반적인 표현형이며, 소수의 경우에는 호산구 관련 T2 매개 면역이 관찰되며, 더 심한 질환에서는 자가면역이 나타납니다. 바이오마커는 표적 항염증 전략을 가능하게 하였고, 코르티코스테로이드가 호산구 염증 증거가 있는 환자에게 가장 효과적임을 보여주었습니다. 반면, 심한 천식에 비해 COPD에서 항 인터루킨-5 생물제제에 대한 반응은 실망스러웠으며, 같은 강도의 호산구 염증에 대해 상대적으로 적은 이점을 보였습니다. 이는 COPD에서의 역할을 의문에 빠뜨립니다. T2 매개 염증을 넘는 생물학적 치료는 이점을 입증하지 못했으며, 일부 경우에는 감염 위험이 증가하는 것으로 나타났습니다. 이는 호중구 염증과 염증소체 활성화가 주로 세균 군집화 및 장내 세균 불균형에 의해 주도될 수 있음을 시사합니다. 여기에서는 COPD에서 염증을 평가하기 위한 현재와 미래의 바이오마커 접근법을 설명하고, 이것이 정밀 의학으로의 실행 가능한 접근법을 드러내고 기도 염증으로 이어지는 중요한 숙주-환경 상호작용을 드러낼 수 있는 방법에 대해 설명합니다.