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MHC 클래스 I 및 II 항원 처리 및 발표 경로는 각각 순환하는 CD8+ 세포독성 T 세포와 CD4+ 보조 T 세포에 펩타이드를 표시하여 병원체 및 변형된 세포를 식별할 수 있게 합니다. 일단 탐지되면 T 세포는 활성화되어 감염된/변형된 세포를 직접적으로 죽이거나 (CD8+ 세포독성 T 림프구) 적응 면역 반응의 활성화를 조율합니다 (CD4+ T 세포). 변형된/종양 세포에 대한 면역 감시는 항원 처리 및 발표 경로의 변화를 유도하여 탐지를 회피하고 면역 반응을 방해합니다. 면역 반응 회피는 종양 발달에서 중요한 사건이며 암의 주요 특징 중 하나로 간주됩니다. 면역 인식을 피하기 위해 종양은 다양한 전략을 사용하며, 이 중 대부분은 세포 표면에서 MHC 클래스 I 발현을 하향 조절하여 CD8+ 세포독성 T 림프구가 종양을 인식하는 능력을 크게 저하시킵니다. 항원 처리의 주요 요소의 발현 변화는 MHC 클래스 I 발현에만 영향을 미치는 것이 아니라 발표되는 펩타이드의 레퍼토리에도 크게 변화를 가져옵니다. 이러한 수정된 펩타이드 레퍼토리는 종양 특이적/연관 항원 결정기의 발표를 더욱 줄여 면역 회피와 종양 진행을 돕는 역할을 할 수 있습니다. 여기에서는 종양에서 항원 처리 및 발표 경로의 수정 사항과 그것이 항종양 면역 반응에 미치는 영향, 종양 침윤 세포 집단의 역할을 고려하고 가능한 미래의 치료 표적을 강조합니다.
Reeves et al. (금요일,)은 이 질문을 연구했습니다.