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인슐린은 GLUT4와 GLUT1의 막 전이(translocation)를 통해 글루코스 섭취를 자극합니다. 페록시좀 증식 활성화 수용체 γ (PPARγ)는 인슐린 감수성을 높입니다. 여기에서 우리는 인슐린이 지방세포에서 칼슘 이동 인자인 니코틴산 아데닌 이인산염(NAADP)을 포함하는 신호 경로를 활성화하여 GLUT4와 GLUT1의 전이 및 글루코스 섭취를 자극한다는 것을 보여줍니다. 또한 PPARγ가 NAADP 합성을 위한 유일한 효소인 CD38의 상향 조절을 통해 NAADP 생성을 증가시켜 인슐린 감수성을 매개한다는 것을 보여줍니다. 인슐린은 CD38 의존적 및 비의존적 경로 모두에서 NAADP를 생성했지만, PPARγ는 CD38 의존적 경로를 통해 NAADP를 생성했습니다. NAADP 신호 경로를 차단하면 인슐린 자극 및 PPARγ 유도 GLUT4와 GLUT1의 전이가 모두 중단되어 글루코스 섭취가 억제되었습니다. CD38 유전자 제거는 인슐린 자극 글루코스 섭취를 부분적으로 억제했습니다. 그러나 CD38 유전자 제거는 지방세포에서 PPARγ 유도 글루코스 섭취를 완전히 차단하였고, 당뇨 쥐에서 PPARγ가 매개하는 글루코스 내성 개선도 차단했습니다. 이러한 결과는 NAADP 신호 경로가 PPARγ 매개 인슐린 감수성을 위한 중요한 분자 표적임을 보여주었습니다.
Song et al. (Thu,)는 이 질문을 연구했습니다.