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감염 합병증은 구강 및 위장관 칸디다증, 칸디다혈증 및 패혈증의 위험 증가로 인해 화학요법을 받는 암 환자에서 흔한 이환율 및 사망 원인입니다. C. albicans와 내재된 점막 세균 간의 상호작용은 침습적 감염의 메커니즘을 이해하는 데 중요합니다. 우리는 5-플루오로우라실을 투여받는 환자에서 구강 및 장 점막염과 골수 억제를 재현하는 마우스 정맥 화학요법 모델을 발표했습니다. 이 모델을 사용하여 C. albicans가 점막 세균 마이크로바이옴에 미치는 영향을 연구하고 동일한 마우스의 구강 및 장 점막에서 전반적인 군집 변화를 비교했습니다. 우리는 qPCR, 인 시투 하이브리다이제이션 및 배양 방법으로 16S rRNA 유전자 시퀀싱 데이터를 검증했습니다. 5Fu와 C. albicans 모두를 투여받은 쥐는 소장 점막이 아닌 구강 점막에서 내재 세균의 과증식을 보였습니다. C. albicans 감염은 두 부위에서 점막 세균 다양성의 손실과 관련이 있었으며, 여기서 토착 Stenotrophomonas, Alphaproteobacteria 및 Enterococcus 종이 소장을 지배하고, Enterococcus 종이 구강 점막을 지배했습니다. 면역 억제와 칸디다 감염 모두 구강 미생물군의 변화에 기여했습니다. 구강 인두 칸디다증이 있는 쥐에서 분리된 엔테로코쿠스는 상피 접합 단백질 E-cadherin을 분해하고 시험관 내에서 구강 상피 장벽의 투과성을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 중요하게도, 비만층에 있는 이들 유기체를 항생제로 제거하면 구강 점막 E-cadherin 분해와 C. albicans 침투가 감소했지만 곰팡이 부담에는 영향을 미치지 않았으며, 이는 세균 군집 변화가 명백한 불균형을 나타낸다는 것을 보여줍니다. 우리의 연구는 C. albicans, 거주 점막 세균 마이크로바이타 및 숙주 환경 간의 복잡한 상호작용을 보여줍니다. 우리는 C. albicans이 거주 세균 군집 형성과 점막 불균형 유도에서 중요한 역할을 한다는 새로운 통찰력을 제공합니다.
Bertolini et al. (Mon,)가 이 문제를 연구했습니다.