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NK 세포의 세포독성은 수많은 NK 억제 및 활성 수용체에 의해 조절된다. 대부분의 억제 수용체는 MHC 클래스 I 단백질에 결합하며 다양한 방식으로 발현된다. 최근 TIGIT이 T 세포와 NK 세포에 의해 발현되는 새로운 단백질로서 PVR 및 PVR 유사 수용체에 결합하고 DC 활성의 조작을 통해 T 세포 활성을 간접적으로 억제하는 것으로 나타났다. 여기서 우리는 TIGIT이 모든 인간 NK 세포에 의해 발현되고, PVR 및 PVRL2에 결합하지만 PVRL3에는 결합하지 않으며, 자신의 ITIM을 통해 NK 세포의 세포독성을 직접 억제함을 보여준다. 마지막으로, 우리는 TIGIT이 종양 세포에 대한 NK 매개 살해를 억제하고 정상 세포를 NK 매개 세포독성으로부터 보호하여 MHC 클래스 I 억제를 위한 "대체 자가" 메커니즘을 제공함을 보여준다.
Stanietsky et al. (Thu,)은 이 질문을 연구했다.