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섬모가 있는 기도 상피 세포는 기도 질환의 악화 동안 세포 내 CO(2)/HCO(3)(-)의 지속적인 변화에 직면하지만, 섬모 운동 조절에서 CO(2)/HCO(3)(-)-민감성 용해성 아데닐릴 사이클라제(sAC)의 역할은 알려져 있지 않다. 우리는 이제 인간 기도 상피에서의 sAC 발현(RT-PCR, 웨스턴 블롯, 면역형광법)뿐만 아니라 축삭소에 대한 특정 위치도 보여준다(웨스턴 블롯과 면역형광법). 형광으로 표지된 PKA 하위 단위 간의 FRET을 사용하여 섬모 세포에서 cAMP 변화의 실시간 추정을 통해 CO(2)/HCO(3)(-)-매개 cAMP 생산이 밝혀졌다. 이 cAMP 생산은 sAC 억제제에 의해 특히 차단되었지만, 막관통 아데닐릴 사이클라제(tmAC) 억제제에 의해 차단되지 않았다. 또한, 이 cAMP 생산은 PKA 및 sAC 억제제가 CO(2)/HCO(3)(-)-매개 CBF 변화 차단을 독특하게 할 수 있기 때문에 세포 내 pH와 관계없이 섬모 운동 주파수(CBF)를 자극했다(반면 tmAC 억제제는 아무런 영향을 미치지 않았다). 따라서 sAC는 운동성 기도 섬모에 위치하며 인간 기도 CBF 조절에 기여한다. 또한, CO(2)/HCO(3)(-)의 증가는 실제로 intact 세포에서 sAC에 의해 세포 내 cAMP 생산을 가역적으로 자극한다.
Schmid et al. (Mon,)은 이 질문을 연구했다.