표피 성장 인자 수용체 유전자 및 관련 유전자의 돌연변이가 폐암에서 표피 성장 인자 수용체 틱신 억제제에 대한 민감성의 결정 요인으로 작용한다.

폐 선암에서 표피 성장 인자 수용체(EGFR) 유전자의 티로신 키나제 도메인에서의 돌연변인의 최근 발견은 제피티닙(gefitinib)과 에를로티닙(erlotinib)과 같은 EGFR 티로신 키나제 억제제(TKI)에 대한 예측 인자에 대한 바이오마커 연구를 크게 자극했습니다. EGFR의 활성화 돌연변이를 가진 환자는 일반적으로 EGFR TKI에 매우 잘 반응하지만, EGFR 경로의 복잡성과 중복성을 고려할 때 단일한 결정 요인이 없다고 가정하는 것이 자연스럽습니다. 그 후, KRAS 및 HER2와 같은 EGFR 경로의 구성원인 유전자의 다양한 유형의 EGFR 돌연변이나 돌연변이의 역할이 평가되었습니다. 이 리뷰에서는 EGFR 및 관련 유전자의 돌연변이가 EFGR-TKI에 대한 민감성에 어떤 영향을 미치는지에 대한 최근 발견을 요약합니다. 또한 EGFR-TKI 치료에서 거의 불가피한 EGFR-TKI에 대한 획득된 저항의 분자 메커니즘에 대해서도 논의합니다. 폐암의 유전자 기반 치료의 문이 열리기 시작하고 있으며, 이러한 노력을 통해 폐암의 진행을 늦추고 궁극적으로 폐암으로 인한 사망률을 감소시킬 수 있을 것입니다.