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NKG2D와 DNAM-1은 NK 세포 및 면역 시스템의 다른 세포 표면에 존재하는 두 개의 활성화 수용체입니다. 그들의 리간드 - NKG2D를 위한 MICA, MICB, ULBP1-6, DNAM-1을 위한 PVR/CD155 및 Nectin-2/CD112 -은 일부 정상 세포에서 저수준으로 지속적으로 발현될 수 있지만, 일반적으로 "스트레스 유도"라는 정의가 더 자주 사용됩니다. 이는 다양한 자극이 그들의 발현을 긍정적으로 조절할 수 있기 때문입니다. 이 리뷰에서는 유사한 생리학적 및 병리학적 "스트레스" 조건, 즉 유사분열, 바이러스 감염 및 암 하에서 NKG2D 및 DNAM-1 리간드의 상향 조절에 관여하는 분자적 기전을 설명합니다. 우리는 DNA 손상 반응에 초점을 맞출 것이며, 이 분야에서의 최근 발전이 매우 다양한 조건 및 자극에 대한 NKG2D 및 DNAM-1 리간드 발현 조절의 공통 신호 전달 경로로서의 중요한 역할을 밝혀냈음을 보여줍니다.
Cerboni 외 (수요일) 이 질문을 연구했습니다.