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골격 근육 줄기세포, 또는 "위성 세포"(SCs)는 손상된 근육 조직의 재생에 필요하다. SCs는 재생 중에 자가 재생하지만, SC의 휴면 상태로의 재진입을 조절하는 메커니즘은 여전히 불명확하다. 우리는 FOXO3가 휴면 SCs(QSCs)에서 발현된다는 것을 보여준다. QSCs에서 Foxo3의 조건부 제거는 자가 재생을 저해하고 SCs가 분화된 운명을 취할 가능성을 증가시킨다. FOXO3가 결핍된 SC의 전사 분석은 SC 휴면의 주요 조절자인 Notch 신호전달의 하향 조절을 나타냈다. 반대로, Notch 세포 내 도메인(NICD)의 과발현은 FOXO3 결핍 SC의 자가 재생 결핍을 구제하였다. 우리는 FOXO3가 NOTCH1 및 NOTCH3 수용체 발현을 조절하고, NOTCH1 및 NOTCH3 수용체의 발현 감소가 SC에서 FOXO3 결핍의 효과를 유사하게 재현한다는 것을 보여준다. 우리는 FOXO3가 Notch 신호를 활성화함으로써 자가 재생 시 SC의 휴면 상태를 촉진한다는 것을 입증한다.
Gopinath et al. (Sat,)는 이 질문을 연구했다.