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배경 및 목적: 높은 칼슘 농도는 췌장염의 확립된 위험 인자입니다. 우리는 마그네슘 농도가 병리학적 칼슘 신호와 췌장 아씨니에서 조기 단백 분해효소 활성화에 영향을 미치는지, 그리고 식이 또는 복강내 마그네슘 투여가 실험적 췌장염의 발병 및 경과에 영향을 미치는지를 조사했습니다. 방법: 췌장 아씨니를 최대 10 mM 마그네슘과 함께 배양하였고, Ca2+i(퓨라-2AM) 및 세포 내 단백질 분해효소 활성화(형광 기질)는 60분 동안 측정되었습니다. Wistar 쥐는 72시간 동안 마그네슘이 보충되거나 결핍된 사료(2+ 55 192 또는 384 mg/kg 체중)를 섭취한 뒤 최대 8시간마다 초 최대량 카에룰레인을 투여받아 췌장염이 유도되었습니다. 췌장 효소 활성, 단백질 분해효소 활성화, 형태학적 변화 및 면역 반응이 조사되었습니다. 결과: 세포외 Mg2+ 농도의 증가가 Ca2+i 피크 및 Ca2+i 진동의 빈도를 유의미하게 감소시키고 세포 내 트립신과 엘라스테이스 활성을 감소시켰습니다. 마그네슘 투여는 췌장 효소 활성, 부종, 조직 괴사 및 염증을 감소시키고 실험적 췌장염 동안 Foxp3 양성 T 세포를 다소 증가시켰습니다. 단백질 분해효소 활성화는 마그네슘 결핍 사료를 먹인 동물에서 발견되었으며, 일반적으로 손상을 일으키지 않는 낮은 카에룰레인 농도에서도 발생했습니다. 결론: 마그네슘 보충은 조기 단백질 분해효소 활성화를 유의미하게 줄이고 췌장염의 중증도를 감소시키며 병리학적인 Ca2+i 신호를 길항합니다. 영양 마그네슘 결핍은 췌장이 병리학적 자극에 대한 취약성을 증가시킵니다. 이러한 데이터는 췌장염 위험이 있는 환자에게서 마그네슘 사용에 대한 두 가지 임상 시험을 촉발했습니다.