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인간 장내 미생물군은 파킨슨병 약물인 레보도파(l-dopa)를 대사하여, 약물의 가용성을 감소시키고 부작용을 유발할 수 있습니다. 그러나 이러한 활동을 담당하는 유기체, 유전자 및 효소와 환자의 호스트-표적 약물에 대한 억제 가능성은 알려져 있지 않습니다. 여기에서는 장내 세균 l-dopa 대사를 위한 종 간 경로를 설명합니다. Enterococcus faecalis의 피리독살 인산 의존성 타이로신 탈카복실효소에 의해 l-dopa가 도파민으로 전환되고, Eggerthella lenta의 몰리브덴 의존성 탈수산화효소에 의해 도파민이 m-타라민으로 전환됩니다. 이 효소들은 복합적인 인간 장내 미생물군에서 약물 대사를 예측합니다. 호스트 방향성 아로마틱 아미노산 탈카복실효소를 표적하는 약물이 장내 미생물의 l-dopa 탈카복실화를 방지하지는 않지만, 파킨슨병 환자의 미생물군에서 이 활성화를 억제하고 생쥐에서 l-dopa의 생체이용률을 증가시키는 화합물을 발견하였습니다.
Rekdal et al. (Thu,)는 이 질문을 연구했습니다.