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세뇨관 간질의 저산소증은 급성 신부전의 병리생리 및 만성 신장 질환의 진행에서 중요한 역할을 하는 것으로 생각되어 왔다. 저산소 유도 및 신장 보호 유전자 발현의 사전 유도는 이후의 허혈성 손상을 보호할 수 있다. 이 연구에서는 HIF-1 분해를 억제하고 저산소 관련 유전자의 발현 수준을 증가시키는 코발트의 효능을 쥐의 급성 허혈 세뇨관 간질 손상 모델에서 평가하였다. 허혈성 신장 손상은 신장 혈관을 45분 동안 압박하고 반대쪽 신장을 절제함으로써 유도되었다. 허혈적 손상 후 혈청 크레아티닌 수치 상승 및 형태학적 손상이 관찰되었다. 코발트 클로라이드의 투여는 세뇨관 간질 손상의 개선과 관련하여 뚜렷한 기능적 개선을 제공하였다(평균 +/- SEM 크레아티닌 mg/dl: Co 치료군, 2.14 +/- 1.21; 대조군, 3.69 +/- 1.43; P < 0.05). 코발트 치료는 대식세포 침윤을 크게 줄였다. 코발트로 치료된 쥐의 신장에서 HO-1, EPO, Glut-1, VEGF와 같이 조직 보호를 위한 여러 유전자의 mRNA 수준이 허혈 손상 전에 증가하였다. 코발트에 의한 HO-1의 상향 조절은 단백질 수준에서도 확인되었다. 코발트의 피하 주사 또한 허혈 손상을 개선하였으며, 이는 신장 HIF-1alpha 단백질 발현의 상향 조절과 관련이 있었다. 이러한 결과는 코발트 투여에 의한 저산소 세뇨관 간질 손상 보호가 신장 보호 유전자 발현의 유도로 매개된다는 것을 시사한다. HIF 유도는 관찰된 효과에 대한 가능한 매력적인 설명 중 하나이다.
Matsumoto et al. (화요일,)는 이 질문을 연구하였다.