단일 산소에 의해 유도된 비정상적 세포 사멸 경로는 카스파제 활성 억제에 기인한다.

단일 산소는 광역학 요법에서 종양 세포의 세포 독성 과정을 일으킵니다. 그러나 단일 산소가 세포를 손상시키는 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 이 문제를 해결하기 위해 우리는 37도에서 정의된 양의 단일 산소를 생성하는 다채로운 두 종류의 엔도페록사이드를 합성하여 사용했습니다: MNPE(1-메틸나프탈렌-4-프로피온산 엔도페록사이드)와 NDPE(나프탈렌-1,4-디프로피온산 엔도페록사이드). NDPE보다 더 소수성인 MNPE는 미토콘드리아에서 사이토크롬 c를 세포질로 방출시키고 세포 독성을 나타냈지만, NDPE는 그렇지 않았습니다. 미토콘드리아에서 인지질 하이드로퍼옥사이드 글루타치온 퍼옥시다제를 과다 발현하는 RBL 세포는 MNPE의 세포 독성 효과에 대해 매우 저항성을 보였습니다. MNPE 처리로 인해 에토포사이드 처리보다 훨씬 적은 DNA 사다리 형성과 핵 파편화가 발생했지만, 두 처리 모두 비슷한 정도의 세포 손상을 유도했습니다. 단일 산소는 카스파제 9와 3의 활성을 직접 억제하고 카스파제 연쇄 반응의 활성화를 억제했습니다. 종합적으로, 이러한 데이터는 단일 산소가 미토콘드리아 성분의 과산화 작용을 통해 미토콘드리아에서 사이토크롬 c를 방출하여 세포 사멸 경로를 촉발하고, 손상된 카스파제 활성으로 인해 전형적인 세포 사멸과는 다른 세포 사멸을 초래함을 시사합니다.