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형 변환 성장 인자-베타(TGF-베타)는 다기능성 사이토카인의 대표적인 예로, 세포외 기질(ECM) 조립 및 리모델링의 주요 조절자입니다. 특히, TGF-베타 이소폼은 중간엽 세포에서 ECM 단백질의 발현을 유도하고 ECM의 효소적 분해를 방지하는 프로테아제 억제제의 생성을 자극하는 능력을 가지고 있습니다. 영향을 받은 장기에서 TGF-베타의 발현이 증가하고 TGF-베타 기능이 비정상적으로 조절되는 것은 섬유증 질환의 발병 중 관찰되는 비정상적인 결합 조직 침착과 상관관계가 있습니다. 지난 몇 년 동안, TGF-베타 수용체의 세포 내 신호 전달의 분자적 측면에 대한 이해가 많은 발전을 이루었습니다. 특히, Smad 단백질은 세포 핵으로 이동하여 전사 인자로 작용하는 TGF-베타 수용체 키나제 기질로 광범위하게 연구되었습니다. Smad3의 역할은 I형 콜라겐 유전자 발현의 전사 조절 및 Smad3의 표적 삭제가 있는 동물 모델에서 입증된 섬유증 발전에서 중요한 의미가 있습니다. 이는 이러한 질환에 대한 새로운 치료 전략으로 이어질 수 있기 때문입니다. 이 리뷰는 Smad의 섬유성 콜라겐 발현 조절 메커니즘과 그것이 섬유증 과정과 어떻게 관련이 있는지에 초점을 맞추고 있습니다.
Verrecchia 외 (Mon,)은 이 질문을 연구했습니다.