인터루킨 7 수용체는 폐암에서 Beclin‐1의 하향조절을 통해 PI3K/Akt/mTOR 신호 전달 경로를 활성화합니다.

인터루킨-7(IL-7)은 세포의 증식과 세포 사멸을 조절할 수 있으며, 종양 림프관 생성을 조절할 수 있지만, 종양 세포의 자가포식을 조절하는지 여부는 잘 알려져 있지 않습니다. 우리는 IL-7과 일부 자가포식 관련 마커인 Beclin 1 및 포유류 표적 단백질인 mTOR의 관계와 IL-7이 인간 폐암 세포의 자가포식을 조절하는 메커니즘을 연구했습니다. 우리는 폐암 세포에서 Beclin 1과 mTOR의 발현을 검사하고 그것이 폐암 환자의 예후에 미치는 영향을 조사했습니다. 웨스턴 블롯과 역전사 중합효소 연쇄 반응(RT-PCR)을 사용하여, IL-7이 폐암 세포주에서 Beclin 1의 발현을 하향 조절하여 PI3 K/Akt/mTOR 신호 전달 경로를 활성화한다는 것을 발견했습니다. 게다가, Beclin 1과 mTOR의 발현은 인간 비소세포 폐암(NSCLC) 환자의 임상 단계와 생존과 잘 관련되어 있었습니다. IL-7R, mTOR 및 종양 단계는 폐암의 독립적인 예후 인자였습니다. 종합적으로 우리의 결과는 IL-7이 Beclin 1을 통해 자가포식을 조절하기 위해 PI3 K/Akt/mTOR 신호 전달 경로를 활성화한다는 증거를 제공했습니다.