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DNA 메틸화 프로파일의 변화는 발달 및 암, Beckwith-Wiedemann 증후군 및 Prader-Willi/Angelman 증후군과 같은 각인 장애와 같은 여러 인체 질환의 일반적인 특징입니다. 이는 DNA 메틸화가 발달 중 및 분화된 조직에서 적절한 유전자 조절에 필요하며 임상적 관련성이 있음을 시사합니다. DNA 메틸화는 또한 X 염색체 불활성화와 각인 유전자의 대립유전자 특이적 침묵화에 관여합니다. 이 리뷰는 각인 유전자를 예로 들어 DNA 메틸화가 유전자 발현을 조절할 수 있는 가능한 메커니즘을 설명합니다. 메틸화에 의한 유전자 조절의 분자적 기초는 크로마틴 구조의 변화와 관련이 있으며 각인 및 이대립적으로 발현되는 유전자 모두에 대해 유사한 것으로 보입니다.
Paulsen et al. (Mon,)은 이 질문을 연구했습니다.
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