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미토콘드리아가 골격근의 계약 활동 증가에 대한 대사적 및 생리적 적응에서 중요한 역할을 한다는 것은 잘 알려져 있다. PGC-1α, AMPK, IGF/Akt/mTOR, SIRT, NFκB 및 FoxO와 같은 여러 산화환원 민감 신호 경로가 미토콘드리아 생합성, 미토콘드리아 융합 및 분열 역학, 자가포식/미토파지 및 스트레스에 따른 세포 기능 조절과 관련된 폭넓은 상호작용을 한다. 그러나 근육이 수축을 중단하면(예: 고정 및 신경 차단 중), 미토콘드리아는 PGC-1α 및 항산화 방어의 감소 조절, ROS 생성 증가, 활성화된 FoxO, NFκB 및 염증, 유비퀴틴화 증가, 그리고 마지막으로 미토파지 및 세포자멸사 사슬로 특징지어지는 일련의 해로운 변화를 겪게 된다. 미토콘드리아 항상성의 불일치로 인한 표현형 결과는 단백질 분해의 증가와 근육 위축이다. 유전자 전이 또는 생체 내 DNA 전이를 통해 PGC-1α의 과발현이 미토콘드리아 항상성을 회복하고 근육 세포의 위축을 되돌릴 수 있다는 증명은 “근육 위축의 미토스타시스 이론”을 뒷받침한다.
Ji et al. (수요일) 이 질문을 연구하였다.