조절 T 세포는 뇌 미세혈관의 기능 장애를 유도하여 쥐에서 급성 허혈성 뇌졸중을 강력하게 촉진합니다.

우리는 최근 T 세포가 허혈성 뇌 손상의 중요한 매개체임을 확인했으나, 다양한 T 세포 하위집단의 기여는 불확실합니다. Forkhead box P3 (FoxP3)-양성 조절 T 세포(Tregs)는 일반적으로 면역 관용을 유지하고 다양한 면역 매개 질환에서 조직 손상을 반대하는 전형적인 항염증 세포로 간주됩니다. 본 연구에서는 실험적 뇌 허혈/재관류 손상 후 Tregs의 역할을 조사했습니다. DEREG 쥐 모델에서 Tregs를 선택적으로 제거했을 때 뇌졸중 24시간 후 경색 크기가 극적으로 감소하고 신경학적 기능이 개선되었으며, 이 보호 효과는 경색 발달의 후반 단계에서도 유지되었습니다. 이러한 해로운 Treg 효과의 특이성은 야생형 쥐와 림프구가 결여된 Rag1(-/-) 쥐에서의 채택적 전이 실험을 통해 확인되었습니다. 기전적으로, Tregs는 LFA-1/ICAM-1 경로와 혈소판을 통한 허혈성 뇌 내피와의 상호작용 증가에 의해 생체 내 미세혈관 기능 장애를 유도했습니다. 이러한 발견은 시험관 내에서도 확인되었습니다. Tregs의 제거는 미세혈관 혈전 형성을 감소시키고 뇌졸중 시 뇌 재관류를 개선했습니다. 이는 17.6 테슬라에서의 초고자기공명영상으로 밝혀졌습니다. 반대로, Tregs의 확립된 면역조절 특성은 기능적 관련성이 없었습니다. 우리는 여기서 일차 비면역성 질병 상태에서 Tregs의 새로운 예기치 않은 역할을 정의합니다.