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엔도글린 (ENG)/CD105는 형질 전환 성장 인자 β (TGF-β) 초가족의 필수적인 내피세포 공동 수용체로, 유전성 출혈성 모세혈관 확장증 유형 1 (HHT1)에서 돌연변이가 발생하며 종양 혈관신생 및 자간전증에 관여합니다. 여기서, 우리는 인간 ENG의 외막 도메인과 리간드인 뼈형성단백질 9 (BMP9)와의 복합체의 결정 구조를 제시합니다. BMP9는 ENG의 N-단말 고아 도메인의 소수성 표면과 상호작용하며, 이 도메인은 원형 순열에 의해 생성된 새로운 복제 폴드를 채택합니다. 이 인터페이스에는 HHT1에서 돌연변이가 발생한 잔기가 포함되어 있으며 종양 억제 항-ENG 단클론 TRC105의 에피토프와 겹칩니다. C-단말 지역 투명 모듈의 구조는 ENG의 두 복사본이 호모다이머 BMP9를 어떻게 포옹하는지를 제안하며, 이 결합은 I형 수용체에 의한 리간드 인식에는 적합하지만 II형 수용체에는 적합하지 않습니다. 이러한 발견들은 BMP 신호전달 경로의 분자적 기초에 대한 통찰을 제공하며, 이 기본 경로에서 미래의 치료적 개입에 대한 시사점을 가집니다.
사이토 외 (Mon,)는 이 질문을 연구했습니다.