FABP5는 대식세포의 대체 활성화를 조절하고 알레르기성 천식을 긴 사슬 불포화 지방산 대사의 선택적 프로그래밍으로 조절합니다.

지방산(FAs)은 다양한 생물학적 기능에 널리 관여합니다. 지방산 결합 단백질 5(FABP5)의 골수 특이적 결실이 있는 생쥐에서 OVA 유도 알레르기 기도 염증(AAI)은 대체 활성화된 대식세포(M2)의 증가로 인해 유의미하게 악화됩니다. Fabp5 결핍은 인 비트로에서 IL-4 유도 M2를 증가시킵니다. 대식세포에서 Fabp5 결실은 올레산과 같은 자유 긴 사슬 불포화 지방산의 유의미한 축적을 초래하지만, 다른 지방산 그룹에는 감지할 수 있는 변화를 일으키지 않습니다. 흥미롭게도, 올레산의 과도한 흡수는 AAI 발병 기전을 악화시키며, 기관지 폐포 세척액에서 M2 편향을 증가시킵니다. 정보학 및 기계적 연구는 Fabp5 결핍이 FA β 산화, 시트르산 회로 및 산화적 인산화 경로를 강화하고, PPARγ 신호 경로의 활성화를 통해 더 많은 ATP를 생성하여 M2 편향에 유리하게 대식세포를 재프로그램할 수 있음을 나타냅니다. 이러한 결과는 AAI에서 FABP5와 올레산의 중요성을 강조하며, 알레르기성 천식에 대한 예방 및 치료 전략을 제시합니다.