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미세먼지 2.5 (-/- 생쥐)에서 PM2.5 유도 염증 유발 매개체는 상당히 감소했다. PM2.5는 MLE-12 세포(쥐 폐포 세포주)에서 염증 유발 유전자 표현(interleukin-6, cyclooxygenase 2)과 HO-1 유전자의 증가를 초래했다. 이러한 바이오마커는 NAC에 의해 상당히 억제되었지만, PMB에 의해서는 억제되지 않았다. BALB/c 생쥐가 0.2 mg PM2.5에 기관 내 노출되었을 때, PM2.5는 심각한 폐 염증을 유발하고 호흡수에 따라 염증 매개체의 증가를 동반한 기관 세척액에서의 호중구 수가 증가했다. 염증은 NAC에 의해 억제되었고, 특히 NAC + PMB에 의해 억제되었으나 PMB 단독으로는 억제되지 않았다. 이 결과는 대식세포가 PM2.5에 존재하는 리포폴리서카라이드(LPS)에 민감하게 반응하고 LPS/MyD88 경로를 통해 염증 유발 매개체를 방출할 수 있음을 나타낸다. 그러나 II형 폐포 세포는 PM2.5에 의해 유도된 산화 스트레스에 민감하게 반응할 수 있고 염증 반응을 유발할 수 있다. 따라서 전반적으로 PM2.5는 II형 폐포 세포가 풍부한 폐에서 LPS/MyD88 의존성 염증보다 산화 스트레스 의존성 염증을 주로 초래할 수 있다. 저작권 © 2017 John Wiley & Sons, Ltd.
He et al. (Mon,)은 이 질문을 연구했다.
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