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많은 연구에서 비만, 제2형 당뇨병(T2D) 및 노화와 관련하여 순환 및 조직의 지질 함량 증가와 대사 장애 사이의 연관성을 보고하였습니다. 이러한 통제되지 않은 조직 내 지질 축적 상태를 지방 독성(lipotoxicity)이라고 합니다. 이후 과도한 지질 흐름은 주로 중성지방 형태의 지질 방울 내에서 중화되며, 다이아실글리세롤(DAG), 세라마이드 및 이들의 유도체와 같은 여러 생리활성 지질 종들이 인슐린 신호와 작용을 길항하여 간과 골격근과 같은 대사 기관에서 인슐린 저항성(IR)의 발병 기전과 연결되어 있음을 보여주었습니다. 골격근과 간은 체내에서 포도당 소모의 주요 장소이며, 이들 조직에서의 IR은 T2D 발병에 중요한 역할을 합니다. 본 리뷰에서는 DAG와 세라마이드가 IR 발병에 미치는 인과적 역할을 뒷받침하는 최근 문헌을 비판적으로 살펴봅니다. 인슐린 감수성과 관련하여 총 DAG 및 세라마이드 풀의 조절뿐만 아니라 특정 아형의 조절이 이루어진 유전자 조작 마우스 모델에 특별한 강조를 두고 있습니다. 집합적으로, DAG와 세라마이드가 대사 기관에서 IR을 유발한다는 결론에 수많은 연구가 수렴하고 있지만, 이들의 작용 메커니즘에 대해서는 여전히 몇 가지 불확실성이 있습니다. 최근 연구는 세포 소기관의 위치 및 아실 사슬 조성이 이러한 지방 독성 지질의 생물학적 활성의 결정 요소임을 드러내며, 추가로 검토되어야 합니다.
Lair et al. (수요일)이 이 질문을 연구하였습니다.
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