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행동 모델은 조직 손상으로 생성된 지속적인 소폰 입력이 손상의 부위에서 과민증을 유발하고 손상 부위 인접 지역에서 촉각 알로디니아를 유발함을 나타냅니다. 과민증은 말초 말단의 민감화와 지속적인 소폰 입력에 의해 유발되는 중심 촉진을 반영합니다. 알로디니아는 중심 민감화를 반영합니다. 이러한 통증 상태의 척수 약리학은 척수 카테터를 이용한 주입 및 투석을 위해 준비된 무마취 쥐에서 정의되었습니다. 조직 손상 후, N-메틸-D- 아스파르트산(NMDA) 및 신경키닌 1 수용체를 통해 작용하는 흥분성 전달物질(예: 글루타메이트 및 물질 P)이 (i) NO의 방출, (ii) 사이클로옥시제네이스 생성물, (iii) 여러 키나제의 활성화를 유도하는 연쇄 반응을 시작합니다. 척수 투석에서는 피부 손상 후 아미노산 및 프로스타노이드의 방출이 나타납니다. 척수 신경키닌 1, NMDA 및 비NMDA 수용체는 척수 프로스타글란딘 E2의 방출을 증가시킵니다. 척수 프로스타글란딘은 척수 아미노산 및 펩타이드의 방출을 촉진합니다. 척수 C 섬유 말단의 수용체(뮤/델타 오피오이드, 알파2 아드레날린, 뉴로펩타이드 Y)를 통한 경막외 주입에 의한 활성화는 1차 소폰 펩타이드 및 척수 아미노산의 방출을 방지하고 급성 및 촉진된 통증 상태를 차단합니다. 반대로, 촉진된 처리에서의 역할과 일치하게 NMDA, 사이클로옥시제네이스 2 및 NO 합성효소 억제제는 과민증만을 감소시키기 위해 작용합니다. 중요하게도, 이러한 물질의 척수 전달은 인간의 부상 통증 상태를 감소시킵니다. 이 효능은 (i) 인간에서의 촉진 상태의 역할, (ii) 인간의 통증 처리에서 척수 시스템의 중요성을 보여주며, (iii) 이러한 전임상 메커니즘이 인간의 통증 경험을 조절하는 과정을 반영함을 나타냅니다.
Yaksh et al. (Tue,)는 이 질문을 연구했습니다.