샤페론 매개 자가포식(CMA)은 단백질 항상성, 대사 및 스트레스 적응을 조절하는 선택적 리소좀 단백질 분해 경로입니다. 유전적 및 질병 모델 연구에 따르면 CMA 활성이 변화하면 신경퇴행성 질환, 대사 질환, 염증 질환 및 악성 질환 등 다양한 인간 질환에 기여합니다. 그러나 CMA의 조절 구조에 대한 이해가 제한적이고 경로 선택적 조절과 간접 조절을 구별할 기준이 부족하여 약리학적 타겟팅이 여전히 도전 과제로 남아 있습니다. CMA 조절 체크포인트 맵핑 및 CMA 편향 화합물의 생체 내 검증에 대한 최근 진보는 CMA를 약리학적으로 다루게 하는 구별된 기계적으로 정의된 제어 노드를 밝혀냈습니다. 이 리뷰에서는 이러한 진전을 통합하고 CMA 조절 화합물을 작용 수준에 따라 기계적으로 분류하여 생리학적 유도체, 허용적 촉진자 및 근접 활성자로 구별하여 경로 선택성을 명확히 하고 번역 약물 발견을 안내합니다.
Berenger 외 (수요일), 이 질문을 연구했습니다.