급성 담배 흡入에 의한 혈소판 과활성화에서 수소 및 지질 과산화물의 역할

이전 연구에서는 담배 흡연이 급성 혈소판 과응집성을 초래한다는 사실이 확인되었습니다. 우리는 흡연 후 혈장 산화적 성질의 변화가 발생할 수 있는지, 그리고 이러한 변화가 이 증가된 혈소판 활성을 초래할 수 있는지 조사했습니다. 본 연구에서는 비흡연자의 혈소판이 흡연 후 10분 내에 얻은 흡연자 혈액으로 준비된 혈장과 함께 배양한 후 과활성화되는 것을 보고합니다. 이 효과는 흡연 전 혈장에서는 관찰되지 않았으며, 직접 배양 전에 혈장에 카탈라제, 환원 글루타치온 및 과산화효소를 추가하거나 혈소판에 2,6-디-터트-부틸-p-크레솔(BHT)을 추가하여 인비트로에서 억제할 수 있었습니다. 흡연 전후 혈장을 비교한 결과, 흡연이 비타민 E의 농도가 감소(18%, P < 0.01)하고 결합된 다이에네(35%, P < 0.001), 티오바르비투르산 반응 물질(23%, P < 0.02), 그리고 유리지방산(FFA, 40%, P < 0.005) 혈장 농도를 증가시키는 것으로 나타났습니다. FFA 분획은 흡연 후 혈장에서 더 높은 수준으로 산화를 경험했습니다. 이 산화된 FFA 분획은 비흡연자의 혈소판의 트롬빈 유도 응집을 증가시켰습니다. 이 증가된 반응은 산화된 FFA 분획이 환원 글루타치온과 과산화효소로 처리된 혈장에서 분리되었을 때나 혈소판을 BHT로 전처리했을 때 억제되었습니다. 우리는 흡연 후 혈장에서 발견된 지질 하이드로퍼옥사이드의 증가된 형성이 흡연 후 관찰된 급성 및 현저한 혈소판 과활성에서 책임이 있는 것으로 보인다고 결론짓습니다.