Key points are not available for this paper at this time.
배경: 초가공 식품 소비가 전 세계적으로 크게 증가하였으며, 이는 염증성 장 질환의 증가와 관련이 있습니다. 그러나 원인 요인과 그 기저 메커니즘은 아직 확인되지 않았습니다. 본 연구는 식이 유화제 카라기난(CGN)의 서로 다른 유형이 장 상피의 투과성과 염증 상태를 변화시킬 수 있는지를 추가로 밝히는 것을 목표로 하였습니다. 방법: Caco-2/HT29-MTX 공배양(n = 4)은 κ-, ι-, 또는 λ-CGN(100 µg mL-1)에 24시간 동안 노출되었습니다. 크론병(CD) 환자로부터 유래한 오르가노이드 단층 세포는 κ-CGN(100 µg mL-1)에 48시간 동안 노출되었습니다(n = 10). 두 모델 모두 염증 자극 혼합물을 추가하여 염증 상태를 설정하였습니다. 투과성 변화는 transepithelial electrical resistance (TEER)로 측정되었습니다. 오르가노이드 유래 단층 세포에서 사이토카인은 정단부 및 기저측 초자답에서 정량화되었고, 유전자 발현은 RT-qPCR로 분석되었습니다. 결과: 모든 CGN 하위 유형은 비염증 또는 염증 Caco-2/HT29-MTX 공배양의 투과성을 변화시키지 않았습니다. 오르가노이드 유래 단층 세포에서 κ-CGN은 TEER에 영향을 미치지 않았지만, 조tight junction 및 점액 단백질의 유전자 발현에 변화를 유도했습니다. TNF, IL8 및 IL1B의 발현은 염증 및 비염증 단층 세포 모두에서 κ-CGN 자극 시 증가하였습니다. 초자답에서 IL-6, IL-13, IL-4, IL-2 및 IL-10의 사이토카인 방출은 κ-CGN에 의해 증가하였습니다. 결론: 식이 CGN은 염증 마커의 상향 조절을 초래하고 CD 환자의 장 상피세포의 사이토카인 방출에 영향을 미쳤으며, 투과성은 변화하지 않았습니다. 염증이 이미 존재할 때, 이 전염증 효과는 더 뚜렷하게 나타났으며, 활성 CD 기간 동안 식이 CGN의 역할을 시사합니다.
Vissers et al. (화,)는 이 질문을 연구하였습니다.